Humanin 5мг (Гуманин), Pure Peptides флакон

Первоначально Humanin был идентифицирован как пептид, который защищает нервные клетки от апоптоза (гибели клеток), индуцированного мутантными генами при болезни Альцгеймера.
Позже он был классифицирован как нейропептид из-за его защитного эффекта у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Далее установили, что Humanin действует против клеточного процесса апоптоза всех клеток, воздействуя на белок под названием Bax — белок, индуцирующий апоптоз. Пептид препятствует активации этого белка, влияя на продолжительность жизни клеток.


Уровни Humanin снижаются с возрастом, особенно при таких заболеваниях человека, как болезнь Альцгеймера (митохондриальная энцефалопатия).
Пептид Humanin подавляет гибель нейронных клеток, восстанавливает здоровье и функцию митохондрий.

В отличие от стандартных пептидов и белков, которые производятся путем посттрансляционной модификации более крупных пептидов, микропептиды производятся короткими, открытыми рамками считывания (sORFs) и не подвергаются модификации после их производства. Их размер варьируется от 100 до 150 аминокислот в длину, sORFs изначально были упущены из виду исследователями, убежденными, что все пептиды производятся одним и тем же процессом из ДНК в РНК в белок, а затем в модифицированный белок. Никто не рассматривал возможность полного игнорирования последнего этапа, модификации.

У людей было идентифицировано ряд sORFs. Их функции варьируются от усиления обработки мРНК до помощи в ремонте ДНК и взаимодействия с другими белками для создания сложных макробелков. Гуманин, один из самых маленьких известных на сегодняшний день микропептидов, состоит всего из 24 аминокислот. Он взаимодействует с белком Bcl2-ассоциированным X (Bax) для регулирования апоптоза, блокируя функцию Bax при необходимости для сохранения клеток, которые иначе были бы уничтожены.

Исследования на крысах показывают, что гуманин защищает не только от апоптоза, но и от программированной клеточной смерти в конкретных ситуациях. В частности, было показано, что микропептид защищает нейроны в условиях болезни Альцгеймера, предотвращая клеточную смерть, вызванную накоплением бета-амилоидных бляшек[3]. Исследования показывают, что пептид защищает от эксцитотоксической смерти нейронов в экспериментах с использованием импульсов НМДА[1].

Аналогичные результаты были получены в экспериментах по изучению гибели нейронов, возникающей вторично из-за прионных заболеваний[4]. Существует надежда, что эта функция гуманина может быть использована для замедления или даже остановки нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции. Хотя это и не устраняет корень проблемы (например, формирование амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера), гуманин может быть критически важен для изменения хрупкого физиологического баланса, присущего этим состояниям, благоприятствуя приостановке апоптоза[5].

Гуманин, по-видимому, защищает нейроны двумя различными механизмами, каждый из которых в конечном итоге предотвращает активацию митохондриями пути апоптоза. В нормальных условиях семейство белков Bcl-2 сигнализирует об освобождении белков из митохондриальной мембраны, которые, в свою очередь, активируют каспазы, координирующие упорядоченное разрушение и переработку клетки[6]. Этот процесс на самом деле полезен во многих ситуациях, например, при вирусной инвазии, когда уничтожение нескольких клеток может предотвратить широкомасштабное повреждение тканей. К сожалению, процесс может нарушаться в определенных патологических состояниях, в результате чего возникает неограниченная, широкомасштабная клеточная смерть. Гуманин связывается со стимулирующими белками Bcl-2 Bid и tBid и блокирует их функцию, тем самым прерывая путь апоптоза на его истоке[7].

Передовые исследования из Аргентины показали, что гуманин на самом деле выделяется астроцитами для защиты синапсов в гиппокампальных нейронах[8]. Как и во многих естественных регуляторных процессах, существует предположение, что функция гуманина может ухудшаться с возрастом, что приводит к возрастной потере памяти и увеличению распространенности нейродегенеративных заболеваний. Некоторые исследователи предполагают, что дополнение гуманином у пожилых людей может быть способом компенсации нормального возрастного снижения производства этого критически важного микропептида.

Недавние исследования из Университета Южной Калифорнии показали, что гуманин взаимодействует с инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). На самом деле, эти два пептида взаимодействуют друг с другом, при этом гуманин снижает циркулирующие уровни IGF-1, а IGF-1 влияет на уровни гуманина. Хотя механизм этого взаимодействия еще не полностью выяснен, ученые находят убедительными доказательства того, что гуманин является новым и потенциально важным игроком в сигнализации IGF-1. Пептиды оказывают синергетическое воздействие различными способами и работают вместе для ингибирования апоптоза, усиления чувствительности к инсулину, снижения воспаления и защиты от некоторых форм сердечных заболеваний. В других случаях пептиды играют антагонистические роли. Требуется дополнительное исследование для выяснения точных способов, которыми IGF-1 и гуманин влияют друг на друга, но то, что они это делают, является установленным фактом[9].